שמן קנולה ובריאות הלב

הקדמה

שומנים במזון ובשמנים מכילים חומצות שומן רוויות ובלתי רוויות (טבלה 1). ההסכמה הרחבה לגבי ההשפעה ההפרכולסטרולמית של חומצות שומן רוויות, כגורם פטוגני במחלות כליליות, הביאה להמלצה להחליף חומצות שומן אלו בדיאטה היומית בשמנים לסלט ולבישול המכילים חומצות שומן רב בלתי רוויות וחומצת שומן אולאית (חומצת שומן חד בלתי רוויה).

שמן קנולה מכיל את השניים, חומצת שומן אולאית וחומצות שומן רב בלתי רוויות. כמו רוב השמנים, שמן קנולה מורכב במיוחד מטריגליצרידים. מכיל 30 עד 35% חומצות שומן רב בלתי רוויות, זאת אומרת פחות מאשר בשמן סויה, חמניות או תירס, אך יותר מאשר בשמן כותנה, בוטנים או דקלים. שמן קנולה מכיל את רמת חומצת שומן חד בלתי רוויה (55%) הקרובה ביותר לשמן זית ותכולת חומצות שומן רוויות (4%) הנמוכה ביותר בין השמנים הידועים. הרכב זה מזכיר זה של שמן זית, מלבד התכולה הגבוהה של חומצה אלפה-לינולנית ולינולאית והרמה הנמוכה של חומצה פלמיטית בשמן קנולה. הרמה הגבוהה של 10% חומצה אלפה-לינולנית בשמן קנולה, ניתנת להשוואה רק עם הרמה (7%) בשמן סויה , השונה ממנו ברמתו ההרבה יותר גבוהה בחומצת שומן לינולאית בהרבה יותר נמוכה בחומצה אולאית (טבלה מס' 2) (1). ניתן מכך להבין שהרכב חומצות השומן בשמן קנולה מתאים להמלצות של גופים רשמיים רבים: רמת שומן של כ30%- מהקלוריות, שבתוכו, פחות מ10%- חומצות שומן רוויות, 8-10% חומצות שומן רב בלתי רוויות, עם שיעור של חומצה לינולאית לחומצה אלפה-לינולנית בין 4:1 ל10:1-, והשער כחומצות שומן חד בלתי רוויות. מלבד שמן קנולה, לא ידוע על שמן כלשהו אשר מכיל על פי ההמלצות המקובלות את השיעור של חומצות שומן לינולאית/ אלפה-לינולנית/ אולאית/רוויות כמקור יחיד לשמן לבישול ולסלט (2).

סוגי חומצות שומן ומחלת לב כלילית

בעקבות תכולת חומצות השומן היוצאת דופן, שמן קנולה יכול לשמש כמקור שומני מצוין בדיאטות למניעת מחלת לב כלילית.

מזה שלושים שנה הקשר בין תזונה, רמות כולסטרול בנסיוב והסיכון למחלת לב כלילית מוסכם ומקובל (3).

שומן רווי: שומן רווי ידוע כמרכיב עיקרי בדיאטה, הקובע את רמות הכולסטרול ב- LDL(4). חומצת השומן הרוויה העיקרית בתזונת האדם היא חומצה פלמיטית, ואחריה החומצות סטארית, מיריסטית ולאורית.

חומצה פלמיטית (5-7), לאורית (6), ובמיוחד מיריסטית (7-9), מעלות את רמות הכולסטרול ב-LDL בהשוואה לחומצות שומן אחרות. קיימות עדויות על כך שחומצת שומן סטארית מעלה את רמות הכולסטרול בצורה יותר מתונה מאשר חומצות שומן רוויות אחרות (10,11).

באוכלוסייה האמריקאית, ממוצעת רמות הכולסטרול ב-LDL ירדו בעשורים האחרונים, זאת במקביל להפחתה בצריכת שומן רווי מ18-20%- לכ13%- מצריכת האנרגיה היומית. מכאן, ההמלצה המוכרת (12) הדוגלת בצריכת שומן רווי מתחת ל10%- (עדיף 7-8%) מצריכת האנרגיה, מייצגת מטרה הגיונית לאוכלוסייה הכללית אשר יכולה לעזור במניעת טרשת העורקים. ניתן להשיג את המטרה הזאת על ידי הגבלת צריכת מזון עשיר בשומן רווי (כגון מוצרי חלב עתירי שומן, בשרים שמנים ושמנים טרופיים) ובמקומם שימוש במוצרים בהם שומנים עם תכולה נמוכה של חומצות רוויות. שמן קנולה עונה לדרישות הללו בעקבותו נטול חומצות שומן לאורית ומיריסטית ו4%- תכולת חומצה פלמיטית, פחות מאשר בכל שמן אחר (טבלה מס' 2). כך שהפוטנציאל של שמן קנולה להעלאת הכולסטרול נמוך ביותר.

שומן חד בלתי רווי: רוב חומצות השומן בשמן קנולה הן בלתי רוויות מהסוג הידוע כמפחית כולסטרול כאשר מחליפות חומצות שומן רוויות. חומצת שומן אולאית (C18:1n-9), חומצת השומן החד בלתי רוויה העיקרית, מהווה 55% מסך כל חומצות שומן בשמן קנולה (2).

איגוד הלב האמריקאי ממליץ על דיאטה המכילה 15% שומן חד בלתי רווי לפחות (13). הרציונל ברמה כה גבוהה של שומן חד בלתי רווי טמון במחקרים שהתפרסמו בשני העשורים האחרונים.

חומצות שומן חד בלתי רוויות ידועות בהשפעתם המונעת מחלת לב כלילית במיוחד בזכות הדיאטה הים תיכונית. הייחודיות של שומן חד בלתי רווי בצריכה התזונתית של תושבי האזור הים תיכוני זוהתה על ידי חוקרי ה-Seven Countries Study (14). אוכלוסיות מסוימות במחקר זה (כורפו וכרתין) נמצאו כבעלות שכיחות נמוכה למחלת לב כלילית ורמות נמוכות של כולסטרול על אף צריכת דיאטה עשירה בשומן כללי (33% עד 40% מסך כל הקלוריות) ונמוכה בחומצות שומן רוויות (7% עד 8% מסך כל הקלוריות).

דיאטה ים תיכונית אופיינית גורמת לירידה של 12% בכולסטרול ב-LDL ו28%- בטריגליצרידים ללא שינוי ברמות כולסטרול ב-HDL בבני אדם בעלי רמות התחלתיות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים (15). לאחרונה מחקר האחיות (the Nurses’ Health Study) הראה שצריכת חומצות שומן חד בלתי רוויות הגנו נגד מחלת לב כלילית (16). החלפת חומצת שומן רוויה בדיאטה בחומצת שומן חד בלתי רוויה מורידה את רמות הכולסטרול ב-LDL מבלי לעלות את רמות הטריגליצרידים או להוריד את רמות הכולסטרול ב-HDL, זאת אומרת, ביתר יעילות מאשר פחמימות או חומצות שומן רב בלתי רוויות (17-21).

בנוסף לשינויים הכמותיים ברמות הליפידים המשפיעים על הסיכון למחלת לב כלילית, גם שינויים של איכות יכולים להשפיע על הסיכון. חלקיקי LDL מחומצנים נקשרים למקרופגים דרך קולטנים ייחודים (scavenger receptors), תהליך שבסופו מביא ליצירת הרובד הטרשתי (22). בזכות נוכחות קשרים כפולים, חומצות שומן רב בלתי רוויות רגישות במיוחד לשינויים חמצונים. מידת החמצון עולה עם עלית מספר הקשרים הכפולים בחומצה. מחקרים (23-25) הראו שהעשרת הדיאטה בחומצת שומן חד בלתי רוויה (שלה קשר כפול יחיד) במקום חומצת שומן רב בלתי רוויה מביא לחלקיקי LDL פחות רגישים לחמצון כפי שניראה במבחנים in vitro. עם זאת, לא ברור האם רגישות לחמצון in vitro קשורה לטרשת העורקים או לסיכון למחלת לב כלילית.

לאור תוצאות אלו, שמן קנולה עשוי לתרום בהורדת הסיכון למחלת לב כלילית כמרכיב בדיאטה עשירה בחומצת שומן חד בלתי רוויה. זאת על ידי הורדת רמות הכולסטרול ב-LDL מבלי להשפיע על רמות הכולסטרול ב-HDL ובנוסף, יתכן גם על ידי השפעתה על הפחתת חמצון LDL.

חומצות שומן רב בלתי רוויות n-6: חומצה לינולאית, החומצה הבלתי רוויה העיקרית בצריכה של אוכלוסיות מערביות, נמצאת בשמן קנולה בצורה מתונה. מהווה חצי מהתכולה של חומצה אולאית ובהשוואה לשמנים אחרים, מכילה חצי מהכמות של חומצה לינולאית בשמן סויה, תירס או כותנה.

דיאטות עשירות בחומצת שומן לינולאית היו מקובלות במשך שנים ארוכות כמרכיב עיקרי בדיאטה להורדת כולסטרול. הדבר השתנה לאחר מכן בעקבות עבודות שהראו הורדה ברמת הכולסטרול ב-HDL כניראה כתוצאה מהפחתה בסינטזת apo A1 חלבון המרכיב את ה-HDL על ידי דיאטות עשירות בחומצה לינולאית (26). הורדת ברמות ה-HDL מפחיתה את ההשפעה האנטיאטרוגנית של חומצה לינולאית. זו היא אחת הסיבות להמלצת הצריכה המוגבלת של עד 10 % מהקלוריות היומיות (יש המדברים כבר על 7% בלבד) מחומצת שומן רב בלתי רוויות.

חומצות שומן רב בלתי רוויות n-3 – חומצת שומן a-לינולנית: בתחילת שנות ה80- נמצא שלאסקימואים שכיחות נמוכה של מחלת לב כלילית, וזאת כתוצאה מהדיאטה המיוחדת מורכבת מדגים עשירים בחומצות שומן אומגה 3 (27,28). בנוסף לשמנים ממקור ימי, מספר שמנים צמחיים, בעיקר שמן סויה ושמן קנולה, יכולים להוות מקור משמעותי לחומצות שומן אומגה 3. חומצת השומן המצויה בשמנים אלו היא חומצה a-לינולנית (18:3n-3), חומצת שומן זו על ידי אלונגציה (הוספת פחמנים למולקולה) ודסטורציה (הפחתת מספר מימנים מהמולקולה) הופכת בגוף האדם לחומצות שומן איקוספנטאנוית (20:5n-3) ודוקוסאקסאנוית (22:6n-3) המצויות גם בשמן דגים. בארצות הברית רוב החומצה a-לינולנית התקבלה משמן סויה, רק לאחר שנת 1985 שמן קנולה התחיל להיות בשימוש. גם בארץ ניתן להשיגו בעשור האחרון. שמן קנולה מכיל 10% חומצה a-לינולנית לאומת 6.8% בשמן סויה. חומצה a-לינולנית נמצאת גם בברוקולי, אגוזי המלך, חסה ותרד, אך תרומת החומצה ממקורות אלו קטנה בסיכום היומי (29).

ההשפעה העיקרית של חומצות שומן אומגה 3 על ליפידים היא בירידת רמות הטריגליצרידים ב- VLDLמה שמקשר חומצות אלו עם הפחתה בהערות טרשת העורקים וטרומבוזה כלילית (30,31).

נקודה חשובה נוספת שמקשרת חומצות אומגה 3 בכלל ו-a-לינולנית בפרט למחלת לב כלילית היא התחרות הקיימת בין תוצרי חומצה לינולאית (אומגה 6) לבין תוצרי חומצה לינולנית (אומגה 3) על ייצור איקוסנוידים. כפי שניראה בגרף שתי חומצות אלו הופכות לתוצרים שלהם על ידי שינוי המולקולה. השינוי מתבצע על ידי שני אנזימים אלונגז (elongase) ודסטורז (desaturase). בעזרתם חומצה לינולאית הופכת לחומצה ארכדונית וחומצה a-לינולנית לחומצה איקוסופנטנואית ודוקוסאקסנואית. חומצה ארכדונית זקוקה לאנזים ציקלואוקסיגנאז לייצור פרוסטציקלין (PGI2) הידוע כמרחיב כלי דם ואנטיאגרגטורי מחד ולייצור טרומבוקסן (TXA2) המכווץ כלי דם ופרואגרגטורי. בנוסף זקוקה חומצה ארכדונית לאנזים ליפואוקסיגנאז לייצור לאוקוטריאנים, במיוחד LTB4, מרכיב המעודד דלקת (inflammation) ואגרגציה של מונוציטים ומקרופגים, תופעה המעודדת טרשת העורקים. צריכה מוגברת של חומצת שומן לינולאית מגבירה את רמת חומצה ארכדונית ברקמות. עודף חומצה ארכדונית יכול להפריע בויסות איקוסנוידים ברקמות השונות ולפנותו לכיוון של הגברת אגרגציה של תסיות על ידי טרומבוקסאן למשל. חומצות שומן "אומגה 3" EPA, DHA וגם a-לינולנית מדכאים את האנזים דסטורז ועל ידי כך יורדת רמת חומצה ארכדונית ברקמות וייצור האיקוסנוידים. בנוסף חומצות שומן אומגה 3 מתחרות עם חומצה ארכדונית על ציקלואוקסיגנאז וליפואוקסיגנאז, על ידי כך הן מפחיתות את ייצור הטרומבוקסן (TXA2). EPA הופך ל-TXA3 שהוא אגוניסט מאוד חלש שנקשר לרצפטורים בתסיות הדם ועל ידי כך מפחית את הקשירה של (TXA2). ההשפעה של חומצות אומגה 3 על פרוסטציקלין היא דיכוי צנוע, מכאן נוצר שיפור באיזון למצב פחות טרומבוטי ויותר מרחיב כלי דם. מאבר לכך, EPA הופך על ידי ציקלואוקסיגנז ל-PGI3 אשר גם מפחית את המגמה הטרומבוטית ו-DHA הופך על ידי ליפואוקסיגנז למרכיב אנטיאגרגטורי בתסיות הדם. בקשר ללאוקוטריאנים, על ידי התחרות על ליפואוקסיגנאז מיוצר פחות LTB4 מחומצה ארכדונית ויותר LTB5 מ-EPA שלא עשירית מהפעילות הכמוטקטי של LTB4. המצב שתואר מביא על ידי צריכה מוגברת של חומצות אומגה 3 להפחתה בתהליך הטרומבוטי אטרוגנטי (32). במחקר על גברים צמחונים נמצא שלאחר חודש בחצי של צריכת שמן קנולה ומרגרינה עשויה משמן קנולה, הייתה עליה משמעותית בפרופורציה של חומצה איקוספנתנוית, סך כל חומצות שומן אומגה 3 וירידה בשיעור חומצה ארכדונית כנגד איקוספנתנוית בתסיות, פוספוליפידים בנסיוב וטריגליצרידים בנסיוב (33).

המחקר אשר מראה את השפעת חומצה לינולנית על מחלות לב בצורה הבולטת ביותר הוא הLyon Diet Heart Study-. במחקר זה עקבו אחרי שתי קבוצות גברים לאחר אוטם שריר הלב. לאחר רנדומיזציה קבוצת המקרה קבלה הנחיות לדיאטה ים תיכונית. דיאטה זו הכילה יותר לחם, ירקות שורש וירוקים, פרות, דגים, שמן זית וקנולה לטיבול הסלט, מרגרינה עשירה במיוחד בחומצה לינולנית ופחות בשר בקר. עקב כך, קבוצת המקרה צרכה יותר חומצה a-לינולנית (0.84% מסך כל הקלוריות לעומת 0.29%), יותר חומצה אולאית (12.9% לעומת 10.8%) ופחות חומצה לינולאית (3.6% לעומת 5.3%) מקבוצת הביקורת. לאחר ארבע שנים של מעקב נמצאה ירידה של 70% בסיכון לפתח אוטם שריר הלב או מוות קרדיווסקולרי בקבוצה שקבלה את הדיאטה הים תיכונית לעומת בקבוצת הביקורת. בניתוח רב משתני חומצת השומן היחידה שהראתה קשר עם אוטם שריר הלב או מוות קרדיווסקולרי הייתה החומצה a-לינולנית שבמודל הזה הורידה ב80%- את הסיכון לאחר תיקנון לגורמים אחרים. מחקר זה, בעקבות תוצאותיו המדהימות, גרם לשינוי בתפיסה בעולם לגבי ההשפעה על מחלות לב של מזון בכלל ושל חומצת שומן a-לינולנית בפרט (34).

ההיסטוריה של שמן קנולה

שמן קנולה מיוצר מגרעין ה-rapessed . הצורות המקוריות של גרעין ה-rapeseed גודלו בסין ובהודו במשך כ4000- שנה וגם בצפון אירופה. בזמנים ההם משנן שהופק מהגרעין בהרכבו הבסיסי, הכיל גם כ25- עד 50% של חומצת שומן אירוסידית (erucic acid) בעלת פוטנציאל לגרום לקרדיופטיה כפי שניראה בחיות ניסוי. מ1960- שמן קנולה מופק מגרעין ה-rapessed שגודל במיוחד בקנדה (low erucic acid rapeseed LEAR) כך שיהיה בעל תכולה נמוכה של חומצה אירוסידית (מתחת ל5%- בגרעין). מאז, שמן קנולה תופס בקנדה את המקום הראשון בצריכה בין כל השמנים. מיון גנטי נוסף של הגרעין, הביא ב1974- לגרעין בעל תכולת חומצה אירוסידית נמוכה מ2%-. גרעין זה המשמש לצריכה דיאטטית קרוי "גרעין קנולה" (35). שמן המופק מגרעין הקנולה, חסר השפעות שליליות. קנולה הוא השמן הפופולרי ביותר בקנדה, וקבל את האשור של ארגון המזון והתרופות (FDA) של ארצות הברית כבטוח לשימוש (Generally Recognized As Safe – GRAS) (2).

יתרונות מוצר עשיר בשמן קנולה מועשר בסיבים, ויטמין E וללא כולסטרול

מתבגרים: המחלה העיקרית אשר תוקפת גברים בוגרים היא מחלת לב כלילית. המחלה היא ביטוי של טרשת העורקים , תהליך שבעבר הרחוק חשבו שמתפתח בגיל מבוגר. המצב השתנה לאחר מלחמות קוריאה וויאטנם. בניתוחי לאחר המוות שנעשו בחיילים אמריקאים שנספו במלחמות אלו נמצא שבין 45% ל75%- מהחיילים שנחקרו סבלו מאיזו שהי דרגה של טרשת העורקים. צריך לזכור שחיילים אלו היו כבני 20 ומכאן החלו מחקרים לחיפוש הגורמים בגיל צעיר אשר קשורים לטרשת העורקים. מאוחר יותר ה-Jhon’s Hopkins Precursors Study ומחקר פרמינגהם הראו שאצל צעירים, הסיכון לחלות במחלת לב כלילית 30 שנה לאחר מדידת רמות הכולסטרול, גבוה יותר ככל שרמת הכולסטרול מדודה בגיל 22 גבוהה יותר. הסיכון היחסי למחלת לב כלילית אצל הצעירים בעלי רמות כולסטרול גבוהות הייתה מעל פי חמש יותר גבוה מאשר אצל אלו בעלי רמות נמוכות. מחקרים אלו באים להסביר את חשיבות התזונה במניעת טרשת העורקים כבר בגיל הצעיר. שמן קנולה יכול להוות אחד הכלים לכך. שמן מטבעו הוא נטול כולסטרול. שמן קנולה הוא חסר חומצות שומן רוויות המעלות כולסטרול, פרט לרמת חומצה פלמיטית הנמוכה ביותר בין כל השמנים הפופולרים. תכולת חומצות שומן החד בלתי רוויות שבו יכולות בנוסף לתרום להורדת הכולסטרול ב-LDL (כולסטרול רע), תוך כדי העלאת הכולסטרול ב-HDL (כולסטרול טוב). בגיל הצעיר עם הנטייה לאכילת מזון לא בריא, שמן קנולה יכול להשתלב בתיבול מאכלים שונים לצעירים תוך כדי הורדת הסיכון למחלת לב כלילית לתווך הארוך.

נשים לאחר גיל המעבר: נשים במשך החיים הפוריים מוגנות מפני מחלת לב כלילית בעקבות מצבם ההורמונלי. ההורמון הנשי, האסטרוגן, הוא זה שמגן עליהן בפני המחלה. בגיל המעבר ועם הפסקת ייצור האסטרוגן על ידי גופן, מופיעה המחלה באותה תדירות מאשר אצל גברים. מכאן, חשוב במיוחד בגיל זה להתגונן בכל אמצעי בפני המחלה.

מתברר שחלקיק ה-LDL, שבו נמצא ה"כולסטרול הרע" רגיש במיוחד לחימצון על ידי חלקיקים אחרים בשם "רדיקלים חופשיים" שגופנו מייצר. רק לאחר שה-LDL עבר חימצון, הוא מסוגל להיות חלק מחסימת העורק (טרשת העורקים). במחקרים רבים הוכח שויטמין E מעקב את חימצון ה-LDL ובכוכו לעקב את השלבים ההתחלתיים של טרשת העורקים. מחקרים הראו הגנה בפני מחלת לב כלילית באוכלוסיות הצורכות רמה גבוהה של ויטמינים בדיאטה היומית. המחקר המפורסם "Nurses’ Health Study" הראה ירידה של 34% בסיכון למחלת לב כלילית אצל הנשים עם הצריכה הגבוהה של ויטמין E בהשוואה לאלו עם צריכה נמוכה. לעומת זאת מחקרים אשר בדקו תוספת יזומה של ויטמין E דרך כדורים, חלוקים בדעותם. כפי הנראה תוספת ויטמין E לאורך שנים רבות ובמיוחד דרך המזון היא דרך נכונה לצרוך את הויטמין ולמנו את תהליך החימצון.

מרכיב נוסף במזון שיכול לעזור במניעת היווצרות החסימה הטרשתית הם הסיבים התזונתיים. שלב ההשפעה של הסיבים הוא מוקדם הרבה יותר שכן הם קבוצת מרכיבי מזון צמחים שלא עוברים עיכול על ידי האנזימים במערכת העיכול. סיבים אלו מתחלקים לסיבים מסיסים (כמו בשיבולת שועל) ובלתי מסיסים (כמו בחיטה). סיבים מסיסים מפחיתים את רמות הכולסטרול בדם על ידי הפחתת ספיגת הכולסטרול מהמעי. בנוסף מונעים ספיגה של חומצות מרה מהמעי לדם. כולסטרול מרכיב את חומצות המרה. חומצות המרה יוצאות אל המעי, נספגות, ושוב יוצאות למעי. בזכות המחזוריות הזאת הגוף לא זקוק לייצור גבוהה של חומצות המרה. ברגע שחומצות המרה לא נספגות כהלכה, הגוף צריך לייצר יותר חומצות מרה, משמעות הדבר שימוש יתר בכולסטרול ומכאן ירידה ברמות הכולסטרול בדם.

סיבים תזונתיים יכולים לעזור בהרגשת שובע, פלוס נוסף בצריכתם אצל נשים. בגיל המעבר קיימת נטייה להצטברות שומן באזור האבדומינלי (הבטן). הצטברות שומן באזור הבטן קשור לקליטה לא טובה של אינסולין בתאים, וכתוצאה מכך לעליה של רמות האינסולין בדם. סיבים מסיסים יכולים לתרום לשיפור מצב התנגודת לאינסולין והורדת רמות האינסולין. בנוסף, בגיל המעבר מקובל ליטול טיפול הורמונלי תחליפי. טיפול זה מספק את הורמון האסטרוגן דרך כדור או מדבקה. הטיפול נמצא בויכוח סוער מפני שליד ההגנה שמקנה בפני מחלות לב ובריכת סידן, מעלה את הסיכון לסרטן השד. סיבים תזונתיים, במיוחד סובין חיטה נמצא כמגן בפני סרטן השד. כניראה סובין משפיע על ידי עיצוב של המסלול מעי-כבדי של אסטרוגנים. עולה החשד שמצב ההיפראינסולינמיה שתואר יכול לעבוד בצורה סינרגיסטית (משוטפת) עם אסטרוגן, בהגברת ההתקדמות של פגיעות סרטניות בחזה. יתכן ושילוב של סיבים מסיסים ובלתי מסיסים יכולים לתרום להאטת התופעה, במיוחד אצל נשים תחת טיפול הורמונלי אשר סובלות מהשמנת יתר.

ההמלצה של איגוד הלב האמריקאי היא צריכה של 25 עד 30 גר' סיבים מהמזון, מכיוון שהצריכה הממוצעת בעולם המערבי היא 15 גר', מזון מועשר בסיבים מהווה יתרון משמעותי לבריאות נשים בגיל המעבר בפרט והאדם בכלל.

גברים: גברים מעל גיל 45 נפגעים יותר מאשר כל אוכלוסייה אחרת ממחלת לב כלילית והמחלות אשר מהוות גורם סיכון לה, כגון סוכרת, יתר לחץ דם והשמנת יתר.

שמן קנולה בעקבות המרכיבים השומנים שבו, דל שומן רווי, עשיר בשומן חד בלתי רווי ובחומצת שומן אלפה לינולנית (W3), מהווה השמן האידיאלי למניעת אירועים כלילים. כיום בעקבות ההמלצה להפחית צריכת שומן מהחי ולהגביר צריכת שומן מהצומח להפחתת רמות הכולסטרול בנסיוב, החברה המערבית צורכת אחוז גבוה של W6 (חומצה לינולאית) מהרמה שגוף האדם היה רגיל אליה. עקב כך היחס בין שומן W6 לבין W3 הופר. בארץ עומד היחס על 22-26:1 לעומת 4:1 המומלץ. במצב זה גופנו נוטה יותר למצבים שמעודדים קרישת דם, כיווץ כלי דם ולבסוף טרומבוזה. מחקרים הראו שתוספת חומצת שומן אלפה-לינולנית בדיאטה היומית במשך שנים, מוריד בצורה דראסטית אצל גברים חולי לב את הסיכון לאוטם חוזר. בנוסף חומצות שומן W3 מפחיתות את שכיחות הופעת אי סדירות בפעילות הלב ומוות פיתאומי.

כפי שנאמר לגבי נשים, גברים יכולים להיות מוגנים יותר בפני מחלת לב על ידי צריכה מוגברת של סיבים תזונתיים אשר תורמים בהורדת רמות הכולסטרול בנסיוב, ומצריכת מזונות עשירים בויטמין E, נוגד חימצון המונע חימצון חלקיק ה-LDL

גיל הזהב: בעקבות המציאות של שנות 2000 בה האוכלוסייה הקשישה הולכת וגודלת, יש חשיבות הדירה לתזונת הקשיש לשימור בריאות תקינה לאורך שנים.

חומצות שומן W3 בזכות תגובתם הנוגדת דלקת יכולות לעזור במחלת Rheumatoid Arthritis המאפיינת אוכלוסייה מבוגרת.

W3 וביניהם חומצה אלפה-לינולנית עוזרות לבריאות מערכת העיכול. במיוחד בזכות עיכוב חומרים דלקתיים (LTB4) אשר פעילים במחלת כרון וקוליטים אולצרוזה. מפני שהאוכלוסייה הקשישה רגישה במיוחד למחלות של מערכת העיכול שמן קנולה המכיל את החומר המוצא ליתר תוצרי W3, יכול להקטין תופעות לא רצויות במערכת העיכול.

סיבים תזונתיים תורמים גם הם לבריאות מערכת העיכול. במיוחד סיבים בלתי מסיסים הם הדרך הנכונה ביותר למנוע עצירות מבלי לגרום להתרגלות. האוכלוסייה הקשישה סובלת במיוחד מעצירות ומוצרים התורמים סיבים לדיאטה היומית אך גם טעימים יועילו להם רבות. מחלות נוספות שסיבים מונעים הן דיברטיקולוזיס וסרטן המעי הגס, מחלות אלו שמוכרות במיוחד בגיל המבוגר.

ביבליוגרפיה

1. Zadernowski et al. Composition of total lipids in rapeseed. J Am Oil Chem Soc 1978; 55: 870-872.

2. Dupont J et al. Food safety and health effects of canola oil. J Am Coll Nutr 1989; 8: 360-375.

3. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970; 41 (suppl 1):1-211.

4. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 1993; 209: 3015-3023.

5. Derr J et al. The role of fatty acid saturation on plasma lipids, lipoproteins and apolipoproteins I. Metabolism 1993; 42: 130-4.

6. Denke et al. Comparison on effects of lauric acid and palmitic acid on plasma lipids and lipoproteins. Am J Clin Nutr 1992; 56: 895-8.

7. Zock et al. Impact of myristic versus palmitic acid on serum lipid and lipoprotein levels in healthy woman and men. Arterioscler Thromb 1994; 14: 567-75.

8. Mensink et al. Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins- a meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb 1992; 12: 911-9.

9. Hegsted et al. Quantitative effects of dietary fat on serum cholesterol in man. Am J Clin Nutr 1995; 17: 281-95.

10. Bonanome et al. Effect of dietary stearic acid on plasma cholesterol and lipoprotein levels. N Engl J Med 1988; 318:1244-8.

11. Kris-Etherton PM et al. The role of fatty acid saturation on plasma lipids, lipoproteins and apolipoproteins P. Metabolism 1993; 42: 121-9.

12. Krauss M. AHA Dietary Guidelines. Revision 2000: a statement for healthcare professionals from the nutrition committee of the American Hearth Association. Circulation 2000; 102: 2284-99.

13. Krauss M. AHA Dietary Guidelines for healthy American adults: a statement for health professionals from the nutrition committee. American Hearth Association. Circulation 1996; 94: 1795-1800.

14. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970; 41(supplI): I1-I211.

15. Lipovetzky N. Influence of dietary intervention by a typical Mediterranean diet and lifestyle changes on serum lipid levels. Medical Nutrition 2000;3: 44-9.

16. Hu et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1977; 337: 1491-99.

17. Mensik RP et al. Effect of monounsaturated fatty acids vs complex carbohydrates on high density lipoproteins in healthy men and women. Lancet 1987; 1:122-5.

18. Grundy SM. Comparison of monounsaturated fatty acids and carbohydrates for lowering plasma cholesterol. N Engl J Med 1986; 314: 745-8.

19. Kris-Etherton PM. High monounsaturated fatty acids lower both plasma cholesterol and triacylglycerol concentrations. Am J Clin Nutr 1999, 70: 1009-15).

20. Nydahl MC. Lipid lowering diets enriched with monounsaturated or polyunsaturated fatty acids but low in saturated fatty acids have similar effects on serum lipid concentrations in hyperlipidemic patients. Am J Clin Nutr 1994; 59: 115-22.

21. Katan MB et al. Dietary oils, serum lipoproteins and coronary heart disease. Am J Clin Nutr 1995; 61(suppl): 1368S-73S.

22. Steinberg D et al. Beyond cholesterol: modifications of low density lipoprotein that increases its atherogenicity. N Engl J Med 1989; 320: 915-24

23. Reaven et al. Feasibility of using an oleate rich diet to reduce the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification in humans. Am J Clin Nutr 1991; 54: 701-6.

24. Reaven et al. Effect of oleate rich and linoleate rich diets on the susceptibility of low density lipoprotein to oxidative modification in mildly hypercholesterolemic subjects. J Clin Invest 1993; 91: 668-76.

25. Reaven et al. Effect of linoleate enriched and oleate enriched diets in combination withαa-tocopherol on the susceptibility of low density lipoproteins and LDL subfractions to oxidative modification in humans. Arterioscler Thromb 1994; 14: 557-66.

26. Shepherd J et al. Effects of dietary polyunsaturated and saturated fat on the properties of high density lipoproteins and the metabolism of apolipoprotein A-I. J Clin Invest 1978; 61: 1582-92.

27. Dyerberg J et al. Linolenate derived polyunsaturated fatty acids and prevention of atherosclerosis. Nutr Rev 1986; 44: 125-34.

28. Bang HO et al. The composition of the eskimo food in Greenland. Am J Clin Nutr 1980; 33: 2657-61.

29. Hunter JE. n-3 fatty acids from vegetable oils. Am J Clin Nutr 1990; 51: 809-14.

30. Sanders TAB et al. Influence of n-3 fatty acids on blood lipids in normal subjects. J Int Med 1989; 225: 99-104.

31. Leaf A et al. Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. N Engl J Med 1988; 318: 549-56.

32. Kinsella JE et al. Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and amelioration of cardiovascular disease: possible mechanisms. Am J Clin Nutr 1990; 52: 1-28.

33. Li D et al. Effect of dietary alpha-linolenic acid on thrombotic risk factors in vegetarian men. Am J Clin Nutr 1999; 69: 872-82.

34.de Lorgeril M et al. Mediterranean diet,traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99: 799-85.

35. Daun JK. Erucic acid levels in western Canadian canola and rapessed. J Am Oil Chem Soc 1986; 63: 321-324